烧伤后急性肾功能不全

流行病学：

病因：

发病机制：严重烧伤所致的急性肾功能不全的发病机制比较复杂。烧伤休克，水、电解质平衡紊乱及感染、代谢紊乱均可导致发病。可归纳为缺血缺氧性损害、横纹肌溶解综合征、血管内凝血、感染、肾毒性物质损害等多种综合因素。

    1.缺血缺氧性损害  烧伤休克引起肾实质损害的首要原因是由于烧伤后大量体液从血管内渗出而丢失(至体外和组织间)，血容量急剧下降，心排血量减少，肾血流量降低。正常时成人肾血流量为1000～1250ml/min，占心排血量的20%～50%，是机体血流量最多的器官。严重烧伤休克时血容量不足，由于神经、体液的调节，全身血液重新分配，肾血流量影响也最显著，可降低至正常的30%～50%以下。且受影响最主要的部分是肾皮质，肾小球血流量明显降低，肾小球滤过减少。当动脉压下降至8.0kPa(60mmHg)以下时，肾小球过滤甚至停止，出现无尿或少尿。烧伤休克所致的肾血流量降低的原因除因血容量减少、血压降低外，尚可因毛细血管渗出增多，组织水肿，组织间隙压增高，毛细血管灌流阻力增加等原因所致。肾血流量急剧下降可产生一系列的连锁反应，如毛细血管内皮细胞肿胀和毛细血管收缩、肾小管阻塞、肾小管上皮通透性升高、肾小球滤过液返漏、肾小球滤过率下降、肾小管和肾小球坏死性病变、肾血流自动调节功能损害等。

    缺血缺氧损害也会导致肾细胞自身的损伤，肾缺血时可导致近端肾小管上皮细胞膜上蛋白和脂类的极性分布迅速消失，且细胞顶膜的微绒毛结构形态、细胞密集联结的完整性，附着特性和细胞的上皮极性特征均发生明显的变化。由于缺血细胞供氧受阻，线粒体氧化磷酸化功能丧失，ATP合成原料流失，导致细胞内ATP酶耗竭，细胞正常的结构与功能难以维持，尤其是近端肾小管细胞的糖酵解能力降低。缺血、耗氧时易出现胞内ATP耗竭而发生损伤。

    休克产生的血管活性物质也参与对肾功能的影响，如烧伤休克引起的低灌注压刺激肾内入球小动脉血管上的球旁细胞增生，使肾素合成分泌增多，并酶解血管紧张素原，最终导致血管紧张素Ⅱ的形成。内皮细胞因烧伤、休克等原因，内皮素分泌增多，儿茶酚胺、血栓恶烷A₂的合成增多等。这些激素和细胞因子具有强烈收缩血管的生物效应，虽然体内也会同时产生前列腺素I₂、前列腺素E₂、心钠素等扩血管物质，但很多研究均表明收缩血管的作用明显强于扩张血管的作用。这不仅会进一步加剧肾血流量的减少，而且在全身循环状况恢复后，肾血流量降低也不会立即或随之消失，仍持续存在一段时间。导致肾小球滤过率降低、肾小管坏死。严重休克时缺血再灌注后氧自由基损害，也是一严重烧伤后损伤肾组织的重要因素之一。

    2.横纹肌溶解综合征  是指因横纹肌急速损伤导致大量肌红蛋白进入外周血的综合征。其肾脏损害机制是肌红蛋白滤入肾小管直接损伤肾小管，引起急性肾小管坏死，或阻塞肾小管引起肾内梗阻性急性肾功能不全。肌红蛋白分解后生成某些有毒物质，也会导致肾衰竭。烧伤引起横纹肌溶解的原因可能有休克、严重感染、严重热压伤肌肉被挤压受损，肢体被环形焦痂压迫，发生“筋膜间隔综合征”，四肢肿胀、包扎不当等导致的肌肉缺血。由肌红蛋白入血而引起急性肾功能不全的发病率高达51%。

    3.溶血及凝血  烧伤中的热力可以损伤红细胞导致脆性增加，大量红细胞溶解破裂，也可因酸中毒和致伤因素的化学中毒等原因引起血管内皮细胞损伤、红细胞聚集破坏，使血红蛋白在血浆中的浓度增高。对肾脏的损害与肌红蛋白引起者相似。临床上很可能是溶血血红蛋白与横纹肌溶解所产生的肌红蛋白共同作用而导致肾功能不全。

    血管内凝血是加重肾组织缺血、导致肾功能不全的另一原因。大面积深度烧伤后，由于广泛组织的损害，血小板活化，大量凝血物质释放入血，红细胞破裂可释放促凝物质，激活凝血系统。其次，缩血管物质(如，TXA₂、血管紧张素Ⅱ、内皮素等)使血管收缩，加上因休克时血压下降，血容量不足，血流缓慢、血液浓缩，细胞缺氧、释放凝血活酶和缺氧代谢的糖酵解使乳酸聚积，致使血液呈高凝状态有利于血细胞凝集。另外血管内皮细胞损伤，不仅释放内皮素增多，而且内皮细胞-粒细胞黏附增强。血管内凝血的结果使肾脏血液灌流量进一步下降，加重肾组织缺血。

    4.感染  感染也是烧伤后急性肾功能不全的重要病因。烧伤感染可以很早发生，而且持续时间较长，是烧伤最常见的并发症。细菌、病毒、真菌的感染都可以并发急性肾功能不全，由感染导致直接肾损害，肾脓肿并非是急性肾功能不全的主要原因。革兰阴性杆菌感染较易引起肾功能不全，原因是革兰阴性杆菌可以释放大量内毒素与体内产生的补体、抗体结合，刺激交感神经引起血管痉挛、损伤血管内皮细胞，严重者可引起内毒素性休克。此外，内毒素还可以刺激肾内源性内皮素水平升高，促使组胺、血栓恶烷A等缩血管物质释放增多。因此，感染可以通过不同的机制使肾血流量减少，进而损害肾功能。还能通过炎性递质的释放，引起全身炎症反应综合征，造成自身组织的损害。

    近年来对肠源性感染的研究发现，严重大面积烧伤后感染的一个重要途径是肠道细菌的迁移。肠道细菌和内毒素可于伤后30～60min即可在肾脏器组织中表达。

    临床观察和动物实验表明，严重究烧伤感染后，肾脏体积增大、重量增加，有明显水肿。肾脏组织水肿，可增加微血管阻力，显著降低组织血液灌流量，加重组织缺血。

    5.肾毒性物质  烧伤后的肾毒性物质一般有两个来源：①化学烧烫伤的致伤化学物质有肾毒性，如磷、苯化合物、重金属化合物等。②医源性：临床上以抗生素对肾功能的损害最为常见，其作用机制有直接肾毒性和免疫炎性反应两大类。常引起急性肾小管坏死、急性过敏性间质性肾炎、急性肾小球病变和急性血管损害。临床应用的抗生素中的氨基糖苷类、磺胺类、喹诺酮类、抗真菌药等引起肾功能不全的几率较高。不适当的联合用药，如氨基糖苷类抗生素与第一代某些头孢菌素类抗生素或强利尿剂合用，致使药物毒性增强可直接损伤肾小管。大环内酯类和头孢菌素类尤其是第二三代头孢抗生素肾毒性较小或没有肾毒性，但亦不可忽视肾功能的变化。万古霉素在烧伤抗感染中应用广泛，其早期产品杂质含量高，故肾毒性发生率较高。目前有纯度较高的万古霉素制剂，引起肾功能不全的几率减少，但在临床应用过程中仍应注意。肾毒性抗生素不仅全身应用可导致急性肾功能不全，而且在大面积创面局部较长时间应用，也可引起肾组织损害。大面积应用的抗菌化学药物如含汞的抗菌药物，2%硼酸溶液等被吸收后，也可损害肾组织，引起肾功能不全。错误输血所致大量溶血引起的血红蛋白尿是另一医源性肾毒性物质。

    6.病理变化  20世纪50年代以前，烧伤后急性肾功能不全，认为其主要病变在肾小管，甚至认为主要病变在近曲小管，故一度称其为“下肾单位肾病”(lower nephron nephrosis)。60年代以来的进一步研究发现，烧伤后肾脏病变有其本身特点，不仅发生在肾小管，而且发生在肾小球，其病变甚至更为明显。第三军医大学病理教研室对严重烧伤死亡病例进行尸检，发现烧伤后多数病例主要肾脏病变发生在肾小球，肾小管病变只见于少数，且较轻。又通过电镜对严重烧伤死亡病例所见肾脏病变与上述观察结果相同。他们又将结果与临床病情进行分析发现肾小球病变与血尿素氮、血肌酐水平为正相关，故认为肾小球病变、肾滤过率下降是引起烧伤后肾功能不全的主要原因，临床上是否出现肾功能不全主要取决于肾小球病变的程度和范围。

    (1)肾小球病变：主要病变为肾小球缺血。肾小球毛细血管丛缩小，毛细血管襻缺血，管腔内空虚、管壁塌陷。肾小球囊腔增大，含有渗出的蛋白质性物质沉积。毛细血管内皮细胞肿大，胞质较丰富，粗面内质网较发达。有的内皮细胞线粒体肿胀，内质网扩张。个别高度肿胀的内皮细胞的胞质内出现空泡，有的位于细胞核旁，细胞核受压变形，亦可出现空泡。毛细血管腔内可见中性粒细胞和(或)单核细胞聚积，有的质膜有微绒毛形成，突入管腔。系膜区(即毛细血管间质)增宽，其中酸性物质增多，系膜细胞(即毛细血管间质细胞)数增多，细胞肥大，胞质增多，粗面内质网较发达。部分系膜细胞显示退行病变，肾小球基膜无明显变化。血管球细胞数增多，毛细血管襻呈现不同程度的缺血。球囊腔内含有嗜酸性颗粒物质，球囊壁层上皮肿胀。

    (2)肾小管病变：肾小管上皮主要表现为细胞浊肿、积水变性，可见坏死、管腔扩张和管型形成。肾小管上皮细胞坏死呈斑状，各级肾小管均可发生。近曲小管上皮线粒体肿胀、空泡化。不少病例小管上皮浅表部分(位于微绒毛簇下方)溶酶体显著增多。远曲小管上皮亦有胞质空泡变性，上皮内含有较丰富的溶酶体。管型多见于远曲小管、髓襻和集合管，类型有颗粒管型、透明管型、细胞管型、色素管型等，依病情而异。例如深度烧伤患者，由于血中血(肌)红蛋白增多，故以色素管型多见，通常多混有各类管型。肾小管管腔扩张现象被认为系远段管腔阻塞而致近段管腔内压力增高所致。

临床表现：伤后急性肾功能不全，早期除少尿型发生少尿或无尿外，其他临床表现无明显特异性。在大面积烧伤时，其本身的许多临床表现常与肾功能不全混淆，尤其是水、电解质平衡方面的征象。例如，烧伤后少尿型急性肾功能不全患者，因为大面积烧伤创面的存在，大量体液和电解质从创面渗出或丢失，因此不同于由严重创伤所致的少尿型急性肾功能不全，少有高钾血症、水过多及其所致的稀释性低钠血症等。当有大量的创面坏死组织分解，特别是有严重感染时，其不少的组织蛋白分解产物(含非蛋白氮)可从创面丢失，因而氮质血症也可不十分严重，其所致的一系列临床症状(如出血倾向、神经症状等)也可不明显，必须结合其他临床征象仔细分析，以确定其诊断和严重性。

    烧伤并发急性肾功能不全一般分为少尿型和非少尿型。当肾小管和肾小球损害的程度不一致，肾脏代偿能力较强时，可出现非少尿型急性肾功能不全，每天尿量可超过800ml。此型肾功能不全多见于烧伤并发严重感染之后，是目前最常见的类型，其临床表现轻，进程缓慢，但易被忽视而加重。

    无论是从肾脏病理损害程度、临床表现的复杂性、治疗难度，还是预后情况来看，少尿型比非少尿性肾功能不全较为严重。此期最为突出的临床表现是少尿或无尿。凡24h尿量少于400ml者为少尿，少于100ml者则为无尿。在此之前可有尿液颜色的加深，呈茶色或酱油样尿。给予充分补液，恢复血容量后，休克体征消失，血压正常，但尿量仍少。液体冲击试验即短期(30min内)快速输入液体500～1000ml仍未见尿量增多。如不能及时进行妥善处理，便可发展至器质性肾衰竭。此时患者无血容量不足的征象，血压正常或偏高。尿比重低，一般不高于1.010。尿蛋白阳性，尿检可见大量管型。水、电解质，酸碱平衡和代谢紊乱。

    若少尿期治疗得当，肾实质开始修复，便进入多尿期。此时24h尿量超过400ml，并逐渐增多，可达3000～5000ml/24h。大量水分和电解质随尿排出，应及时补充。多尿期过后，肾功能显著改善。由于急性肾功能不全后负氮平衡相当严重，此期应积极补充营养，肾功能的恢复常需1年以上。

鉴别诊断：烧伤后除急性肾功能不全(少尿型和非少尿型)可发生氮质血症外，尚可由于休克、脱水等引起的心排血量、肾血流量降低，肾滤过率和尿量减少，以致氮滞留；也可由于严重感染(创面或全身)时组织分解增多，氮质产生增多，肾脏不能及时将氮排出以致滞留等，而出现氮质血症，通常称为肾前性氮质血症，常对烧伤后急性肾功能不全的诊断造成困难。由于导致肾前性氮质血症的原因不同，虽然临床表现有相似之处，但不尽相同。兹将少尿型急性肾功能不全与脱水(也有少尿)的鉴别诊断列表举例如下(表1)。

    进行鉴别诊断时，应注意以下事项：①表列各点应结合临床特点全面衡量。②早期曾补充右旋糖酐、溶质性利尿剂者，尿比重和渗透压均无诊断意义。③大面积烧伤的创面渗出多，能排出部分K^＋，故烧伤后肾功能不全时，血清钾可以正常、偏低或偏高。④尿钠量决定于未损伤肾单位的功能情况，因此烧伤后，肾功能不全者的尿钠量差异较大，有功能的肾小管保存较多者，尿钠仍可在20mmoL/L以下，反之组织分解产物增多发生溶质性利尿时，尿钠量大于40mmol/L者，也并非完全因肾小管功能障碍所致。但是尿钠明显增高者，对鉴别脱水具有参考意义。⑤烧伤后有血色素尿者，肾功能不全的发病率高，特别是血色素尿骤然消失同时少尿者，更应警惕少尿型肾功能不全。⑥鉴别诊断困难时，可采用利尿试验，可注入甘露醇、呋塞米等，如系脱水，用药后尿量增加；如系肾功能不全，则尿量不增或增加甚少。

治疗：烧伤后急性肾功能不全的治疗，实际上是预防措施的继续。因此如积极防治休克、清除肌(血)红蛋白、防治感染等，无论在治疗少尿型或非少尿型急性肾功能不全病例，仍属主要措施。

    1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调  水、电解质和酸碱平衡失调既可由严重烧伤和感染引起，亦可由急性肾功能不全导致。治疗原则应是“量出为入”。对于水分的补充要充分考虑内生水量和不显性失水量的问题。正常的内生水量为400ml/d，代谢水平增高时可达700ml/d。烧伤后的渗出多少可根据包扎敷料的厚度及渗湿程度来估计，如果创面为暴露或半暴露，尤其是有红外线治疗等高温条件下，不显性失水量难以估计。临床经验可根据创面大小给予估计，一般为1000～3000ml/d，特大面积烧伤可高达5000ml/d。还应考虑气管切开、高热、呼吸快慢等因素。应尽量维持补液速度的均衡，密切观察临床表现来调整输液量及速度。输液速度的突然加快极易导致脑水肿和肺水肿，对治疗不利。如有条件，最好按照体重变化进行调节。体重每天减轻0.2～0.3kg说明液体控制良好。或进行中心静脉压测定，使保持在正常值范围以内。当少尿型急性肾功能不全进入多尿期后，特别是与烧伤休克期后水肿回收期重叠时，不仅尿量增多，而且血容量也增多，如果仍按“量出而入”原则补液，将导致心脏严重超载，甚至发生急性心力衰竭。对于钠、钾等电解质平衡的紊乱，应分析原因，采取针对性的治疗措施。临床上并发急性肾功能不全时，对钾、钠的摄入比较谨慎，如非特别必要一般不予补充。低钠的情况较为多见，有可能是钠离子向细胞内转移、钠丢失过多、稀释性低钠的结果，应区别对待。对于低血清钠并不要求急于将钠补至正常水平，血清钠浓度维持在130mmol/L左右便可。钾离子紊乱比较复杂，严重大面积烧伤时，由于大量创面渗出，即使在少尿型急性肾功能不全，也少有高钾血症。但有时由于大量肌肉破坏、酸中毒、严重感染、输注大量库存血、摄入大量含钾食物或药物(如输注大量青霉素钾盐)等，可使血清钾增高。由于高血钾临床早期症状不明显，尤其某些症状可被严重大面积烧伤症状所掩盖，往往待严重高钾血症时甚至心搏骤停后才被诊断，以致抢救不及。而血生化检查结果往往滞后于临床实际情况，且又不能经常检测，因此必要时应进行心电图持续监护，并根据情况及早治疗。临床的血生化检查仅能代表细胞外液的情况，因此临床上的处理不能只满足于血生化上的数值纠正和“正常”，必须根据临床表现全面衡量。

    2.注意营养支持  严重烧伤常伴有负氮平衡，而急性肾功能不全亦常伴有蛋白高分解代谢状态。加上患者食欲较差，呕吐、腹泻等，常导致营养不良，其直接后果即是导致肾损伤修复功能障碍与免疫力低下，导致恶性循环。故认为，营养状况是直接影响急性肾功能不全预后的重要因素之一。对于并发急性肾功能不全的营养治疗，其目的在于减少毒素，减轻物质代谢紊乱，促进肾损伤的修复与再生和稳定病情。原则上量出而入，按需供给，任何过分限制或过度营养都不恰当。对于少尿型尿素氮显现率(排出量)较低，≤4～5g/d，未接受透析治疗者，可给予含氮较低的营养治疗。对于尿素氮显现率＞4～5g/d，明显营养不良或正接受透析治疗者，可给予大量蛋白质或氨基酸。对于非少尿型者，通常对大量的氮质营养的耐受性较大，或正在接受透析治疗者，可摄入高氮质量营养，一般均可耐受。在给予营养治疗时，尽可能采用肠内营养方式，现已有许多液体营养处方制剂可供选择。应注意在提供足够蛋白的同时，还应考虑必需氨基酸和非必需氨基酸的合理比例及电解质的浓度。对于需要肠外营养者，应注意给予适当液体量。伴尿毒症时，可给予高浓度葡萄糖和氨基酸，作为提供热能的主要方式。对于同时并发脓毒症者，不应给予脂肪乳剂，以免产生高脂血症，还可能会损害网织内皮系统。最好选用含有必需氨基酸和非必需氨基酸的营养液，以免破坏体内的氨基酸平衡，并适当补充水溶性维生素和胰岛素。

    营养的支持，原则上应达到正氮平衡。但在严重大面积烧伤患者，由于创面感染的存在，高代谢分解相持续时间较长，一般难以达到正氮平衡，如能维持氮质基本平衡或轻度负平衡即应认为满意。因为有时为了达到正氮平衡，输入量过多，尤其是少尿患者，可导致其体液超载，心脏负荷过重。如口服过多，则往往由于患者食欲缺乏难以接受，即便勉强摄入，可造成消化不良，发生呕吐、腹泻、腹胀，增加病情的复杂性和加重水、电解质、酸碱平衡的紊乱等。

    3.血液透析疗法  血液透析疗法是根据半透膜原理清除血液中有害物质的治疗方法，目的是净化血液，清除因肾功能障碍所造成的过多有害代谢物如氮质、钾、镁等。常用的方法有血液透析、腹膜透析、血液滤过、连续性肾脏替代治疗等。前三种方法为间断性透析治疗，缺点为疗效维持时间短暂，容易产生超滤导致的血容量不稳定，且溶质清除率不高等。连续性肾脏替代治疗能够克服以上缺点，目前已发展成多种技术，包括连续性动-静脉血液滤过透析(continuous arterio-venous hemodialysis，CAVH)和连续性静-静脉血液滤过透析(continuous veno-veuous hemodialysis，CVVH)，较间断透析法具有更多优点，不仅可清除有害代谢产物，而且在一定程度上对水、电解质、酸碱平衡起到重要调节作用。此外，连续血液净化疗法尚可清除血中内毒素和一些炎症介质、细胞因子，可减轻SIRS对肾实质的损害，有利于受损肾组织的修复。

    连续血液净化是稳步、连续进行的，其主要优点可概括如下：①血流动力方面较平稳，变化较少，避免了间断净化所致的血压波动，尤其是低血压。②能较精确控制血容量，随时可清除过多的体液，调整液体平衡。③可以连续不断清除血尿素氮，调整电解质和(或)酸碱失衡。④由于及早清除代谢产物，有利于营养支持。⑤有利于及时改善血气交换的变化。⑥可不断清除血中内毒素和炎性介质、细胞因子，减少了对肾实质的继续损害，有利于肾功能恢复。

    连续血液净化治疗应尽早实施。应用指征主要有：①无尿或少尿已2天以上。②有体液过多的临床表现，如脑、肺水肿，眼结膜水肿，未烧伤部分有明显水肿或低位性水肿，中心静脉压大于正常值。③血清钾大于6.0～6.5mmol/L，或心电图有高血清钾图形。④血尿素氮每天上升18mmol/L以上，内生肌酐清除率下降至25%以下。⑤严重代谢性酸中毒，HCO₃^-浓度在13mmol/L以下。

    以往急性肾衰竭均等到出现高钾血症和明显尿毒症时，才启用血液净化疗法进行治疗和抢救。目前趋向于早期透析治疗。急性肾功能不全除非有严重的并发症妨碍透析治疗，只要条件允许，均应考虑透析治疗，以促进肾功能的早日恢复。血液净化治疗时，要预防并发症，如输液管道连接不良而引起的空气栓塞，体外循环导致的血栓、感染，大量液体交换而出现低温等。持续的血液滤过每周可丢失40～60g蛋白质，也可造成其他营养成分，如氨基酸的丢失，应注意补充。血液净化也加速机体内药物的清除，尤其是连续性肾脏替代治疗对经肾清除的药物影响较大。合理调整用药剂量非常重要，常根据机体实际清除量来计算须补充的药量。计算方法为：补充量＝差异浓度×药物分布容积×体重(kg)。其中差异浓度为机体需要的药物浓度与任一时刻实际测得浓度之差，药物分布容积为药物剂量(mg/kg)/药物血浆浓度(mg/L)，计算所得值与实际需要之间仍有一定差异，可根据临床疗效加以调整。为避免血液在体外管道中凝固，临床上常根据循环血流量、血路压力、治疗时间等选择抗凝剂治疗，应注意凝血时间和凝血酶原时间的测定。有出血倾向时可采用局部肝素化、低分子肝素、枸橼酸、无肝素等方法避免出血风险。

    4.其他  注意其他并发症的防治，如心律失常、心力衰竭等。目前少尿期或无尿期的治疗还没有能够确切起到逆转肾功能不全作用的药物。有些药物，如心钠素、甲状腺素、生长因子、内皮素抗体等，在动物实验中具有良好的效果。心钠素是被认为最有前景的药物，可以通过提高肾小球滤过率、拮抗血管收缩活性物质、细胞保护等多种机制改善肾功能。

    5.多尿期及恢复期治疗注意事项  少尿或无尿期后每天尿量超过400ml时，便进入多尿期。此期由于肾功能恢复比较差，排出的溶质少，水的回吸收也少，故血液化学的改变不仅没有好转，有时血非蛋白氮的浓度反而上升，因此处理上和少尿期基本相同。由于大量水和电解质随尿排出，可出现脱水和电解质缺失，如不及时补充也会带来一系列并发症。少尿期内大多处于水过多状态，随着多尿期的到来，让其自行排出过量的水分，以达到新的平衡，液体的补充应按尿量的1/3～2/3量掌握。随着水分的排出，必有大量电解质的丢失，所以必须及时补充。一般每升尿需补充生理盐水500ml，24h尿量超过1500ml时，应酌情补充钾盐。

    恢复期：此期无特殊治疗措施，主要以加强营养为主，给予高蛋白质、高糖、高维生素饮食。积极预防感染，避免过度劳累，慎用肾毒性药物。

    泌尿系尿路感染：尿路感染以上行感染居多，常见的原因为留置导尿管所致，特别是时间较长者。其次是会阴部烧伤，尤其是尿道口或其附近有明显感染或狭窄致尿潴留者。常见的是急性尿道口炎、尿道炎与膀胱炎，严重者可引起尿道周围炎、尿道周围脓肿、肾盂炎或肾盂肾炎等。有时肾盂肾炎可反复发作。血行播散性感染多继发于菌血症，较多见的是肾盂肾炎及多发性肾脓肿。

    致病菌因感染源而异，上行感染中最多见者为大肠杆菌，其次为副大肠杆菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌。有时也可为粪链球菌、金黄色或白色葡萄球菌。血行播散性感染中，常见的是金黄色葡萄球菌与铜绿假单胞菌，有时也可为真菌，但多属晚期现象。

    并发尿路感染的主要临床表现为尿道溢脓、膀胱刺激症状、腰部疼痛与叩击痛、发冷、发热等，严重者有脓尿或血尿，尿道周围脓肿多发生在阴囊交接处。诊断一般不困难，但有时烧伤的全身症状易与之混淆或将其掩盖，因此临床上应仔细观察与分析，如有困难，可进行尿液培养及细菌计数。如为尿路感染，菌量应在10万以上。

    尿路感染防治的重点在于预防：①导尿时应注意严格无菌技术操作。如无必要，留置导尿管应及时移除，一般不宜超过7～10天。留置导尿管期间应每天用无菌盐水或其他消毒溶液冲洗膀胱，并将尿道口及其周围清洗干净。②及早消灭会阴部创面，预防感染。女性会阴，每天定时及在每次便后冲洗干净。③如已发生感染，应及时治疗。其治疗原则与非烧伤者同。

预后：烧伤后急性肾功能不全的预后主要依据烧伤严重程度和急性肾功能不全的病因、类型、发展的速度而定。

    烧伤面积超过70%或三度烧伤面积超过50%的急性肾功能不全患者，死亡率极高，尤其是少尿型，文献报道少有治愈者。烧伤面积小于上述范围者，则依烧伤严重程度而异，一般来说，程度越重，病死率越高。少尿型者的死亡率又高于非少尿型者。由严重感染所致的非少尿型者的预后又较非感染所致者差。

    病情发展的速度也是一重要因素。发展快者，大多预后差。一般用内生肌酐清除率下降的速度或血肌酐、血尿素氮上升的速度作为预测的指标。例如血肌酐上升至265mmol/L以上者，病死率高达60%以上；血尿素氮每天上升超过25mmol/L者，病死率可高达50%以上。

    此外，死亡率尚与年龄、有无其他并发症和治疗是否及时、适当有关。老年患者平均病死率高于中、青年患者。有并发症者，病死率高，尤其是合并有多内脏并发症者。及时、适当的治疗是缓解病情的重要措施。近年来，由于尽早应用持续性血液透析疗法，病死率有明显下降。治愈的病例，其肾功能大多可恢复正常，少有遗留肾功能障碍者。

    烧伤后急性肾功能不全的主要死因为感染，其次是多器官功能障碍。少数也可由于水、电解质、酸碱平衡紊乱所致。

预防：烧伤后急性肾功能不全(或衰竭)是可以预防的。例如烧伤后少尿型急性肾功能不全(或衰竭)的发病率在20世纪50年代以前较高，而且往往是早期重要的死亡原因之一。60年代以后，由于对严重烧伤休克和肌(血)红蛋白尿治疗的进步和及时现已少见。但也有些严重烧伤，伤后早期因条件限制或其他原因，不能及时得到治疗，以至休克时间过长而发生急性肾功能不全的。另外，虽已发生烧伤后急性肾功能不全，如果能及早发现，及时治疗，可减缓其进程或减轻其严重程度，如缩短少尿期或使少尿型转为非少尿型。尽快复苏休克、维持有效的血容量和稳定的机体内环境，控制感染，保护肾功能等措施是预防肾功能不全的有效方法。

    1.积极处理休克  及早恢复收缩压在12.0kPa(90mmHg)以上，尿量在60ml/h以上，尽量缩短肾缺血的时间。如经充分补液或利尿后，尿量仍偏少，在30ml/h以下，可考虑给予利尿剂，常用的利尿剂有渗透性利尿药甘露醇和高效利尿药呋塞米、依他尼酸等。也可应用血管扩张药物如小剂量多巴胺，以减轻肾血管痉挛，增加肾脏血液灌流量。尚可应用钙通道拮抗剂二氢吡啶类，包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平对血管平滑肌的作用强于对心脏的作用，对肾入球小动脉的扩张作用又强于出球小动脉，因而能增高肾小球毛细血管静水压，而且还具有利钠、利水和细胞保护作用。近年来主张应用氧自由基的清除剂和抑制剂，如维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等，可避免和减少肾脏的损伤，还可促使超氧阴离子和过氧化氢还原为稳定的无毒性的代谢产物，从而阻止氧自由基对组织细胞氧化反应的毒性作用。

    2.尽快清除肌(血)红蛋白尿  烧伤后形成的肌(血)红蛋白特别在酸性尿时可在肾小管沉积，形成管型。除直接刺激、损伤肾小管上皮外，尚可阻塞肾小管，管内静水压增高，尿液可渗出至肾小管上皮外，导致肾小管水肿，甚至肾间质水肿，压迫肾微血管，加重肾缺血程度。故及早清除尿液中肌(血)红蛋白是积极防治急性肾功能不全十分重要的措施。有如下方法：①增加尿量：尿量可提高达80～100ml/h，除适当加大输液量外，可应用利尿剂，常用的有甘露醇、呋塞米等。甘露醇除利尿外，尚有血管扩张和清除羟自由基的作用。②及早碱化尿液：根据尿液的pH，加入适量的碳酸氢钠于输入液体中，使尿液pH尽可能达到6.5以上。此外，在严重大面积肌肉烧伤如电烧伤、炽热金属烙伤等时，应尽早清创，去除坏死肌肉；有筋膜间隔综合征者，应及早切开筋膜减压，以减少肌肉坏死。两者的目的均是减少肌红蛋白的释放，以减轻肾脏的负荷。

    3.防治感染  除减少因感染引起的分解代谢和组织破坏、减轻氮质血症等对肾脏的负荷外，更重要的是减少感染所释放的毒素，特别是内毒素激惹的一系列炎性介质和细胞因子如TNF、IL-1、IL-2等释放增多或导致SIRS，对肾组织尤其对肾血管内皮细胞造成损害，加速、加剧肾脏病变。除及早全身应用足量、有效抗生素外，及时清除焦痂坏死不仅是预防创面严重感染的措施，而且可将焦痂下有害的积液引流。

    4.早期大面积焦痂切除  焦痂及焦痂下积液中含有大量内毒素、炎性介质、细胞因子等对肾有毒性的物质，故早期将焦痂切除，有利于肾功能的恢复。临床疗效及动物实验结果显示，严重烧伤并发急性肾衰竭经一次性焦痂全切除植皮后，临床症状好转，血尿素氮、血肌酐、内毒素、TNF、IL-1等下降，内生肌酐清除率上升，内脏并发症明显下降。

    5.避免应用对肾脏有毒性的药物  全身或局部不用用有毒性的抗生素、大面积创面慎用对肾有毒害的消毒药物等。尽可能少用或不用库存时间较长的血，尤其对于已有肌(血)红蛋白尿的患者。